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Nota 04 · Interfacce biologiche tra essere umano e ambiente

Il naso non serve soltanto a sentire gli odori

Respirazione, epitelio, microbioma e ossido nitrico nella frontiera tra ambiente e organismo

Antonio Simone15 settembre 2026 · Data editorialeNota n. 4
Sentiero forestale a Donut Falls, Utah: immagine di contesto ambientale, non del luogo dello studio citato

Abstract

Il naso riunisce funzioni respiratorie, sensoriali e di difesa. Questa Nota distingue la fisiologia consolidata dalle evidenze umane emergenti sul microbioma e sull’attività cerebrale legata al respiro. Gli studi ambientali aprono domande misurabili, ma non dimostrano una catena causale tra foresta, microbioma nasale e benessere.

Pubblicazione e audit finale: 16 settembre 2026. Data editoriale: 15 settembre 2026.

Una superficie, più sistemi

Quando descriviamo un ambiente naturale, tendiamo a partire da ciò che percepiamo: un profilo aromatico, la luce tra gli alberi, il suono dell’acqua. Il contatto con quel luogo comprende però anche fenomeni che non diventano un’esperienza cosciente. L’aria raggiunge superfici biologiche sulle quali possono depositarsi particelle e materiale microbico.

Il Segnale del 9 settembre ha aperto questa domanda a partire dagli studi sull’esposizione ambientale. La Nota compie un passaggio diverso: ordina i sistemi coinvolti e chiarisce quali collegamenti siano sostenuti dai dati. Una superficie anatomica comune non rende equivalenti i processi che vi avvengono.

Il naso come interfaccia eco-biologica è qui una sintesi interpretativa dell’Osservatorio, non una nuova categoria clinica. Le undici sezioni mantengono le cinque distinzioni del dossier: conoscenze consolidate, evidenze umane emergenti, risultati preclinici, ipotesi plausibili e affermazioni non dimostrate. I riferimenti numerati rimandano alle fonti in fondo alla pagina.

1. Epitelio respiratorio

Evidenze consolidate. Cellule ciliate, cellule secretorie, muco e giunzioni formano una barriera fisica e funzionale delle vie aeree.

Evidenze umane emergenti. Studi umani caratterizzano alterazioni della barriera e della clearance in salute e malattia, ma non dimostrano un effetto forestale specifico.

Evidenze precliniche. Modelli cellulari e animali descrivono il dialogo tra epitelio, patogeni, inquinanti e mediatori innati.

Ipotesi plausibili. Esposizioni ambientali differenti possono modificare più componenti della barriera in parallelo.

Non dimostrato. Non è dimostrato che l’esposizione forestale migliori direttamente l’integrità dell’epitelio respiratorio nasale.

Riferimenti: [7]

2. Epitelio olfattivo

Evidenze consolidate. È un organo sensoriale specializzato che svolge anche funzioni di barriera; le cellule di sostegno contribuiscono alla sua integrità.

Evidenze umane emergenti. La ricerca su tessuti umani documenta l’organizzazione cellulare e alterazioni associate a condizioni patologiche; la risposta a esposizioni ambientali definite richiede verifiche dedicate.

Evidenze precliniche. Gran parte dei dettagli sulla neuroimmunologia e sulla rigenerazione deriva da modelli murini.

Ipotesi plausibili. L’epitelio può integrare segnali sensoriali e immuni senza che ciò implichi una via causale unica.

Non dimostrato. Non è dimostrato che componenti forestali raggiungano l’epitelio olfattivo e producano benefici neurali nell’uomo.

Riferimenti: [6]

3. Seni paranasali

Evidenze consolidate. Sono cavità collegate alla cavità nasale mediante osti; drenaggio e scambio gassoso dipendono dall’anatomia e dalla pervietà.

Evidenze umane emergenti. Misure umane mostrano alte concentrazioni locali di NO e variazioni legate a patologie e tecniche di campionamento.

Evidenze precliniche. Modelli fluidodinamici e cellulari chiariscono ventilazione e produzione molecolare, con traducibilità variabile.

Ipotesi plausibili. La ventilazione dei seni può modificare temporaneamente ciò che viene misurato nel naso.

Non dimostrato. Non è dimostrato che una maggiore ventilazione dei seni produca, da sola, un beneficio generale o cerebrale.

Riferimenti: [8], [9]

4. Produzione sinonasale di ossido nitrico

Evidenze consolidate. I seni paranasali sono una sorgente importante di NO nasale; nNO e FeNO sono misure diverse con impieghi clinici differenti.

Evidenze umane emergenti. In dieci adulti sani il ronzio ha aumentato acutamente il nNO misurato, coerentemente con maggiore scambio gassoso con i seni.

Evidenze precliniche. Studi cellulari e animali sostengono ruoli antimicrobici e di segnalazione, ma non equivalgono a esiti clinici umani.

Ipotesi plausibili. Il NO locale può contribuire alla fisiologia delle vie aeree entro condizioni specifiche.

Non dimostrato. Non è dimostrata la sequenza più nNO, migliore funzione cerebrale, maggiore benessere.

Riferimenti: [8], [9], [10], [11]

5. Funzione mucociliare

Evidenze consolidate. Il trasporto coordinato di muco e ciglia rimuove particelle e microrganismi ed è una difesa fondamentale.

Evidenze umane emergenti. Le misure cliniche delle disfunzioni ciliari non equivalgono a prove di miglioramento dopo esposizione forestale.

Evidenze precliniche. Colture e modelli animali descrivono effetti di infezioni, inquinanti, idratazione e proprietà del muco.

Ipotesi plausibili. La sensibilità del sistema alle condizioni dell’aria rende plausibili risposte ambientali diverse; direzione e rilevanza nell’esposizione forestale restano da verificare.

Non dimostrato. Non è corretto presentare la clearance come detossificazione generale o come beneficio garantito della respirazione forestale.

Riferimenti: [7]

6. Recettori chemiosensoriali extra olfattivi

Evidenze consolidate. La mucosa sinonasale umana esprime recettori del gusto amaro e marcatori di cellule chemiosensoriali solitarie.

Evidenze umane emergenti. Biopsie umane dimostrano presenza ed espressione; l’evidenza su outcome clinici e persone sane è limitata.

Evidenze precliniche. Meccanismi antimicrobici e circuiti infiammatori sono sostenuti soprattutto da colture, tessuti patologici e modelli animali.

Ipotesi plausibili. Questi recettori possono partecipare al riconoscimento chimico locale oltre la percezione cosciente.

Non dimostrato. La sola presenza del recettore non dimostra che specifiche componenti molecolari ambientali migliorino l’immunità.

Riferimenti: [12], [13]

7. Immunità innata

Evidenze consolidate. Epiteli, muco, peptidi antimicrobici, recettori di pattern e cellule immuni formano una difesa mucosale coordinata.

Evidenze umane emergenti. Studi umani descrivono associazioni tra infiammazione, malattia, microbioma e funzione epiteliale.

Evidenze precliniche. Molti dettagli del dialogo fra cellule immuni ed epitelio olfattivo derivano da modelli sperimentali, soprattutto murini.

Ipotesi plausibili. Microbi, inquinanti e componenti molecolari possono agire come segnali differenti sulla stessa superficie.

Non dimostrato. Un lieve cambiamento di un marcatore infiammatorio non prova potenziamento immunitario né beneficio.

Riferimenti: [6], [13]

8. Microbioma nasale

Evidenze consolidate. È una comunità dinamica, sito specifica e influenzata da età, farmaci, malattia e contesto.

Evidenze umane emergenti. Piccoli studi su esposizioni forestali e alpine rilevano variazioni della composizione, ma disegni e risultati non consentono una conclusione generale sul beneficio.

Evidenze precliniche. Modelli sperimentali indagano la competizione tra microbi e la resistenza all’insediamento di altri microrganismi.

Ipotesi plausibili. Una parte delle variazioni post esposizione può riflettere deposito transitorio, selezione ecologica o entrambi.

Non dimostrato. Il 16S da solo non dimostra vitalità, funzione, sorgente, colonizzazione stabile o beneficio; più ricchezza non equivale sempre a più salute.

Riferimenti: [1], [4], [5]

9. Respirazione nasale

Evidenze consolidate. Il passaggio nasale filtra, riscalda e umidifica l’aria e introduce resistenza al flusso.

Evidenze umane emergenti. Studi umani mostrano differenze fisiologiche tra vie nasale e orale in compiti e condizioni specifiche.

Evidenze precliniche. Modelli sperimentali esaminano meccanica del flusso, scambio termico e segnali associati al ritmo respiratorio.

Ipotesi plausibili. La via nasale può influire sull’esposizione locale e sulla temporizzazione dei segnali; non basta per attribuire un beneficio generale.

Non dimostrato. Non è dimostrata una superiorità universale della respirazione nasale né sono giustificate prescrizioni generiche.

Riferimenti: [5], [14]

10. Oscillazioni respiratorie e attività cerebrale

Evidenze consolidate. Il ritmo respiratorio può accoppiarsi con oscillazioni neurali; il fenomeno è riconosciuto in sistemi sensoriali e limbici.

Evidenze umane emergenti. Registrazioni intracraniche in sette pazienti con epilessia e distinti esperimenti comportamentali in soggetti sani documentano effetti circoscritti; copertura cerebrale e confronti nasale-orale variano fra sottogruppi.

Evidenze precliniche. I modelli animali forniscono gran parte della spiegazione circuitale e delle vie olfattive che trasmettono il ritmo.

Ipotesi plausibili. La fase respiratoria può modulare temporaneamente elaborazione e prestazione in alcuni compiti.

Non dimostrato. Non è dimostrato un miglioramento durevole e globale di cognizione o benessere prodotto dal respirare dal naso.

Riferimenti: [14]

11. Ambiente naturale e aerobioma

Evidenze consolidate. L’aria contiene materiale biologico variabile nel tempo e nello spazio; esposizione e deposizione sono misurabili.

Evidenze umane emergenti. Pilot forestali e alpini osservano variazioni nasali, mentre una revisione sistematica e uno studio crossover mostrano corpus limitato e risultati non convergenti.

Evidenze precliniche. I modelli sperimentali possono aiutare a studiare i meccanismi, ma non forniscono qui una prova preclinica della catena foresta–microbioma nasale–benessere.

Ipotesi plausibili. Una maggiore sovrapposizione tassonomica è compatibile con deposito o trasferimento ambientale.

Non dimostrato. Non dimostra colonizzazione stabile, funzione microbica, mediazione del benessere o superiorità biologica dell’aerobioma naturale.

Riferimenti: [1], [2], [3], [4]

Che cosa aggiungono gli studi ambientali

Nel pilot di Lashus e colleghi, tredici studenti sono stati seguiti per otto settimane: cinque in un contesto forestale e otto rimasti in città. Sono state osservate differenze del microbioma nasale e una maggiore sovrapposizione con l’aerobioma forestale. Il disegno non randomizzato e le molte esposizioni concomitanti impediscono di attribuire al microbioma gli esiti affettivi. Le metriche microbiologiche non convergevano tutte: il risultato non va tradotto in un generico aumento della salute nasale. [1]

Nel confronto con il resto del corpus, il risultato acquista proporzioni più corrette. La revisione sistematica di Zhang e colleghi comprende venti studi e considera inconclusive le evidenze relative al microbioma nasale. Lo studio crossover di Brame e colleghi rileva effetti limitati delle brevi esposizioni passive al verde. Un risultato nullo in questo contesto non esclude effetti di esposizioni differenti, ma impedisce di presentarli come automatici. [2, 3]

Lo studio ALM segue ventidue adulti durante sette giorni in alpeggio e rileva variazioni nasali. È però uno studio di fattibilità senza gruppo di controllo e senza verifica successiva della persistenza. Attività fisica, alimentazione e contatti ambientali cambiano insieme: non è possibile isolare un ingrediente dell’esperienza come causa del risultato. [4]

La distinzione decisiva è fra rilevare una traccia, documentare una presenza vitale e dimostrare un cambiamento funzionale persistente. Il sequenziamento del gene 16S identifica sequenze batteriche; da solo non stabilisce che un microrganismo sia vivo, che provenga da una determinata sorgente o che si sia insediato stabilmente. Per parlare di mediazione del benessere serve un ulteriore livello di prova. [1, 4, 5]

Una molecola misurata non è una promessa di beneficio

L’ossido nitrico illustra bene il rischio di unire risultati separati. La produzione sinonasale è documentata; un esperimento su dieci adulti sani ha osservato un aumento acuto del NO nasale durante il ronzio. Questo dato riguarda la misura e lo scambio gassoso, non dimostra un miglioramento cognitivo o del benessere. Anche il NO nasale e il FeNO, usato nella valutazione dell’infiammazione delle basse vie aeree, richiedono interpretazioni differenti. [8–11]

Un risultato contrario merita spazio: Francis e colleghi hanno condotto quattro esperimenti sul ronzio senza trovare i benefici cognitivi o emotivi attesi; in due compiti emergeva un’interferenza negativa. Non misuravano direttamente il NO nasale, quindi non è un test conclusivo del meccanismo molecolare. È però una ragione concreta per non dedurre un vantaggio cognitivo dalla sola plausibilità fisiologica. [15]

Respiro e cervello: che cosa è stato misurato

Zelano e colleghi hanno registrato l’attività intracranica in sette pazienti con epilessia, con copertura delle regioni non identica in tutti i soggetti. Hanno osservato un accoppiamento tra respirazione e oscillazioni in circuiti olfattivi e limbici; il confronto nasale-orale riguardava un sottogruppo. Gli esperimenti comportamentali su partecipanti sani erano distinti dalle registrazioni intracraniche. [14]

L’osservazione riguarda relazioni temporali e prestazioni in compiti specifici. Non identifica il NO come mediatore e non prova un miglioramento generale o duraturo del funzionamento cerebrale. Collocare questo studio accanto alla ricerca sui seni paranasali può aiutare a formulare domande, ma non completa i passaggi causali mancanti. [8, 14]

Che cosa chiedere alla prossima ricerca

La domanda dell’Osservatorio diventa allora: quali caratteristiche di un ambiente lasciano tracce misurabili, su quale superficie, per quanto tempo e con quale significato? È una domanda più esigente della semplice associazione tra natura e benessere.

Servono campionamenti ambientali e nasali paralleli, controlli di contaminazione, misure di vitalità e funzione, confronti adeguati e osservazioni successive all’esposizione. Vanno considerate età, farmaci, fumo, allergie, stagione, anatomia e condizioni dell’aria. Un cambiamento biologico può essere transitorio, neutro o sfavorevole: la sua direzione va misurata.

L’interpretazione dell’autore è che la relazione organismo–ambiente possa essere studiata anche a partire da queste superfici di contatto. L’applicazione professionale, invece, resta delimitata: la Nota non valida protocolli respiratori, interventi sul microbioma o promesse terapeutiche del Forest Bathing. Il passaggio dal Segnale alla Nota approfondisce il quadro; non aumenta automaticamente la forza causale degli studi.

Il naso non è soltanto la sede in cui riconosciamo un odore. È uno dei luoghi in cui l’ambiente incontra l’organismo. Capire che cosa accada in quell’incontro richiede di tenere insieme i sistemi senza confondere le prove.

Leggi il Segnale del 9 settembre: Quando l’ambiente entra nel corpo — Foresta, respirazione e microbioma nasale.

Antonio Simone
Ricercatore indipendente nell’ambito delle scienze percettive

Riferimenti

Fonti e livelli di evidenza.

Studi primari, revisioni e standard tecnici. La presenza di una fonte non rende equivalenti fisiologia, associazioni ambientali ed efficacia clinica.

  1. 01
    Lashus D. C. et al. (2026). Associations of forest vs. urban environmental exposure with well-being and nasal microbiome composition: An exploratory pilot study. Environmental Research, 291, 123582. DOI: 10.1016/j.envres.2025.123582
  2. 02
    Zhang Y.-D. et al. (2024). Greenspace and human microbiota: A systematic review. Environment International, 187, 108662. DOI: 10.1016/j.envint.2024.108662
  3. 03
    Brame J. E. et al. (2024). Short-term passive greenspace exposures have little effect on nasal microbiomes: A cross-over exposure study of a Māori cohort. Environmental Research, 252, 118814. DOI: 10.1016/j.envres.2024.118814
  4. 04
    Freidl J. et al. (2026). From urban to alpine: environmental microbial transfer in urban adults – the ALM Study. Frontiers in Public Health, 13, 1747693. DOI: 10.3389/fpubh.2025.1747693
  5. 05
    Kumpitsch C. et al. (2019). The microbiome of the upper respiratory tract in health and disease. BMC Biology, 17, 87. DOI: 10.1186/s12915-019-0703-z
  6. 06
    Ullah M. N., Rowan N. R., Lane A. P. (2024). Neuroimmune interactions in the olfactory epithelium: maintaining a sensory organ at an immune barrier interface. Trends in Immunology, 45, 987–1000. DOI: 10.1016/j.it.2024.10.005
  7. 07
    Adivitiya et al. (2021). Mucociliary Respiratory Epithelium Integrity in Molecular Defense and Susceptibility to Pulmonary Viral Infections. Biology, 10, 95. DOI: 10.3390/biology10020095
  8. 08
    Lundberg J. O. et al. (1995). High nitric oxide production in human paranasal sinuses. Nature Medicine, 1, 370–373. DOI: 10.1038/nm0495-370
  9. 09
    Weitzberg E., Lundberg J. O. (2002). Humming greatly increases nasal nitric oxide. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 166, 144–145. DOI: 10.1164/rccm.200202-138BC
  10. 10
    Marangu-Boore D., Lucas J. S., Beydon N. (2025). Nasal nitric oxide measurement for the diagnosis of primary ciliary dyskinesia: summary of the European Respiratory Society technical standard. Breathe, 21, 240230. DOI: 10.1183/20734735.0230-2024
  11. 11
    Dweik R. A. et al. (2011). An official ATS clinical practice guideline: interpretation of exhaled nitric oxide levels (FENO) for clinical applications. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 184, 602–615. DOI: 10.1164/rccm.9120-11ST
  12. 12
    Chen J. et al. (2019). Expression of Bitter Taste Receptors and Solitary Chemosensory Cell Markers in the Human Sinonasal Cavity. Chemical Senses, 44, 483–495. DOI: 10.1093/chemse/bjz042
  13. 13
    Carey R. M., Lee R. J. (2019). Taste Receptors in Upper Airway Innate Immunity. Nutrients, 11, 2017. DOI: 10.3390/nu11092017
  14. 14
    Zelano C. et al. (2016). Nasal Respiration Entrains Human Limbic Oscillations and Modulates Cognitive Function. Journal of Neuroscience, 36, 12448–12467. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2586-16.2016
  15. 15
    Francis G. et al. (2024). Induction of nitric oxide via humming does not improve short-term cognitive performance or influence emotional processing. PLOS ONE, 19, e0301268. DOI: 10.1371/journal.pone.0301268

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